---

درباره روز جهانی دیابت

مراسم روز جهانی دیابت هرساله در تاریخ ۱۴ نوامبر (۲۳ آبان) در بیش از ۱۶۰ کشور جهان برگزار می‌گردد.

تاریخچه

فدراسیون بین‌المللی دیابت و سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۱ و در پاسخ به رشد روزافزون دیابت در تمامی جوامع بشری، روز ۱۴ نوامبر (۲۳ آبان) را به نام روز جهانی دیابت نامگذاری کردند. این روز در سال ۲۰۰۶ توسط سازمان ملل متحد به عنوان یک روز رسمی در تقویم جهان ثبت گردید. روز جهانی دیابت، بزرگترین کمپین اطلاع‌رسانی در مورد دیابت است که هر ساله با محوریت مشخص و با شعاری که فدراسیون بین‌المللی دیابت انتخاب می‌کند، در بیش از ۱۶۰ کشور دنیا برگزار می‌گردد.اهداف اصلی که این کمپین دنبال می‌کند عبارتند از :

• اطلاع‌رسانی گسترده به جوامع، سیاستمداران و ذینفعان در سراسر دنیا برای توجه ویژه به دیابت
• اطلاع‌رسانی گسترده از فعالیت‌های فدراسیون بین‌المللی دیابت و نقشی که این نهاد در جهت ارتقای آگاهی دنیا ایفا می‌کند

محوریت

برنامه‌ها، شعارها و پیام‌های آموزشی روز جهانی دیابت هر ساله با توجه به حساس‌ترین موضوع بهداشتی مرتبط با دیابت، توسط فدراسیون بین‌المللی دیابت انتخاب می‌گردند. وزارت بهداشت ج.ا.ا و نهادهای دیابت در ایران نیز در راستای شعار اعلام شده، هر ساله شعار فارسی و محورهای روز جهانی دیابت را برای برنامه‌های بومی تدوین می‌نمایند.^[۴] شعارهای روز جهانی دیابت در ۵ سال اخیر عبارتند از:

• سال ۲۰۱۳: از آینده محافظت کنیم: آموزش دیابت و پیشگیری از دیابت
• سال ۲۰۱۴: تغذیه سالم با صبحانه آغاز می‌شود
• سال ۲۰۱۵: تغذیه سالم
• سال ۲۰۱۶: چشم‌ها به دیابت
• سال ۲۰۱۷: زنان و دیابت: آینده سالم حق ماست
• سال ۲۰۱۸: دیابت نگرانی هر خانواده

حلقه آبی دیابت

حلقه آبی رنگ دیابت در سال ۲۰۰۷ و پس از تأیید سازمان ملل متحد به عنوان نماد رسمی دیابت انتخاب گردید تا نشان واحدی برای افزایش آگاهی دنیا در مورد اپیدمی دیابت باشد.

“حلقه آبی دیابت”نماد رسمی روز جهانی دیابت

روز جهانی دیابت در ایران

به ابتکار وزارت بهداشت جمهوری اسلامی ایران و در راستای ارتقای آگاهی عمومی و توجه به معضل دیابت، از سال ۱۳۹۲ هر ساله یک هفته از آبان ماه به نام هفته ملی دیابت نامگذاری شده و فعالیت‌های آموزشی و اطلاع‌رسانی، با مشارکت دانشگاه‌های علوم پزشکی، انجمن‌های دیابت سراسر کشور و شرکت‌های دارویی مرتبط در سطح کشور برگزار می‌گردد.

تاریخچه هفته ملی دیابت ایران:

سال	تاریخ	مناسبت روز
۱۳۹۲	۲۷ آبان	دیابت و سازمان‌های مردم نهاد
۱۳۹۲	۲۸ آبان	دیابت و شهرداری‌ها
۱۳۹۲	۲۹ آبان	دیابت و همکاری‌های بین بخشی (با اولویت بخش‌های علمی شامل پژوهشکده‌های غدد)
۱۳۹۲	۳۰ آبان	دیابت و رسانه‌ها
۱۳۹۲	۱ آذر	دیابت و ائمه جمعه
۱۳۹۲	۲ آذر	دیابت و مراکز آموزشی فرهنگی
۱۳۹۲	۳ آذر	دیابت و مشارکت‌های مردمی
۱۳۹۳	۲۰ آبان	تغذیه سالم، دیابت و مدرسه
۱۳۹۳	۲۱ آبان	تغذیه سالم، دیابت و فعالیت بدنی
۱۳۹۳	۲۲ آبان	تغذیه سالم، دیابت و خانواده
۱۳۹۳	۲۳ آبان	دیابت، تغذیه سالم با صبحانه آغاز می‌شود
۱۳۹۳	۲۴ آبان	تغذیه سالم، دیابت و نقش رسانه
۱۳۹۳	۲۵ آبان	تغذیه سالم، دیابت و مشارکت‌های اجتماعی
۱۳۹۳	۲۶ آبان	تغذیه سالم، دیابت و تقدیر از سفیران دیابت
۱۳۹۴	۲۰ آبان	–
۱۳۹۴	۲۱ آبان	–
۱۳۹۴	۲۲ آبان	–
۱۳۹۴	۲۳ آبان	–
۱۳۹۴	۲۴ آبان	–
۱۳۹۴	۲۵ آبان	–
۱۳۹۴	۲۶ آبان	–
۱۳۹۵	۲۲ آبان	دیابت و سازمان‌های مردم نهاد
۱۳۹۵	۲۳ آبان	دیابت و مدرسه
۱۳۹۵	۲۴ آبان	دیابت، بیماری‌های غیرواگیر و نظام سلامت
۱۳۹۵	۲۵ آبان	دیابت و رسانه
۱۳۹۵	۲۶ آبان	دیابت و مردم
۱۳۹۵	۲۷ آبان	دیابت و ورزش همگانی
۱۳۹۵	۲۸ آبان	دیابت و ائمه جماعت
۱۳۹۶	۱۹ آبان	مادران محور تغذیه سالم و پیشگیری از دیابت در خانواده
۱۳۹۶	۲۰ آبان	آموزش اساس پیشگیری و درمان دیابت
۱۳۹۶	۲۱ آبان	دانش آموزان و دیابت
۱۳۹۶	۲۲ آبان	رسانه و دیابت
۱۳۹۶	۲۳ آبان	زنان و دیابت
۱۳۹۶	۲۴ آبان	بارداری و دیابت
۱۳۹۶	۲۵ آبان	ورزش همگانی، فعالیت بدنی وکاهش بار بیماری دیابت

انجمن دیابت گابریک و همچنین انجمن دیابت ایران که تنها اعضای فدراسیون بین‌المللی دیابت ایران هستند، هر ساله مسئولیت انتقال پیام‌های فدراسیون و برگزاری رویدادهای آموزشی و اطلاع‌رسانی را در سطح کشور بر عهده دارند.

دیابت

دیابت شیرین یا بیماری قند (به انگلیسی: Diabetes mellitus) یک نوع بیماری متابولیکی و مزمن است که نشانهٔ آن قند خون بالاتر از ۱۲۰(میلی‌گرم در دسی لیتر) در یک برههٔ طولانیست. این بیماری سه نوع اصلی نوع ۱، نوع ۲ و بارداری دارد؛ در دیابت نوع ۱ به علت تخریب سلول‌های بتای پانکراس توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می‌رود، این نوع از دیابت می‌تواند ناشی از یک بیماری خودایمنی باشد و به دلیل نبود انسولین در بدن فرد مبتلا نیاز حتمی به تزریق انسولین وجود دارد این نوع از دیابت با نام‌های «دیابت وابسته به انسولین» یا «دیابت نوجوانان» نیز شناخته می‌شود. در دیابت نوع ۲، سلول‌های بدن به وجود انسولین پاسخ صحیحی نمی‌دهند و انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام داده و قند موجود در خون را کاهش دهد. این اتفاق در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و توقف کامل تولید انسولین منجر شود. در ابتلای فرد به دیابت نوع دو عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی ایفا می‌کنند. نوع سوم آن دیابت زنانه یا دیابت بارداری نام دارد؛ این بیماری زمانی رخ می‌دهد که زنان باردار بدون سابقه دیابت دچار سطح بالای قند خون شوند.

هورمون انسولین و گلوکاگون تنظیم کنندگان قند خون می‌باشند، نقش گلوکاگون بالا بردن قند خون و نقش انسولین پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است.

در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هیپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن می‌شود که می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد دارای بیماری‌های زمینه ای می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.

طبق آمار بهداشت جهانی شیوع دیابت در بزرگسالان جهان ۸/۸٪ است، که از این تعداد حدود ۹۰٪ آن دیابت نوع ۲ می‌باشد؛ همچنین نرخ شیوع جنسیتی آن به‌طور متوسط در زنان و مردان یکسان است.

دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت

بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری از خود نشان می‌دهد. خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان مبتلا به دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک متخصص نوع بیماری دیابت فرد نسبت به درک علت و سبب بیماری او و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به‌طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید انواع دیابت توسط سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۷ شد؛ تقسیم‌بندی دیابت به انواع: دیابت نوع ۱، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی انجام گرفت؛ این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی همچنان پذیرفتنی است و مورد استفاده قرار می‌گیرد.

مشخصات	دیابت نوع ۱	دیابت نوع ۲
بروز	ناگهانی	تدریجی
سن بروز	بیشتر در کودکان	بیشتر در بزرگسالان
وضع بدن	لاغر یا طبیعی	معمولاً چاق
کتواسیدوز دیابتی	شایع	نادر
اتوآنتی‌بادی	معمولاً وجود دارد	ندارد
انسولین درون‌ساز	کم یا هیچ	طبیعی، کاهش‌یافته یا افزایش یافته
مطابقت ژنتیکی در دوقلوهای تک‌تخمی	۵۰٪	۹۰٪
شیوع	~۱۰٪	~۹۰٪

دیابت نوع ۱ (وابسته به انسولین)

• دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی است. این نوع دیابت دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اُتو آنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتازِ «IA-۲ و IA-۲β» است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان HLAهای خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است. در پی تخریب سلول‌های بتا توسط لنفوسیت‌های T ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوزیس جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود. در حال حاضر فاکتور اصلی ایجادکننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی‌بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است. دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.
• دیابت ایدیوپاتیک: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آن‌ها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست، همچنین نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و دوره ای باشد.

دیابت نوع ۲ (غیروابسته به انسولین)

در دیابت نوع ۲ که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود،بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند، به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند، اما با پیشرفت بیماری، ممکن است کمبود انسولین نیز ایجاد شود این اتفاق به دلیل تخریب تدریجی سلول‌های انسولین ساز صورت می‌گیرد. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.

دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. به‌طور معمول درصد شیوع این بیماری در زنان و مردان برابر است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به‌خود ایجاد نمی‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت شکل می‌گیرد. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکروواسکولار و میکروواسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمی‌گردد.با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.دیابت نوع ۲ ممکن است با داروهایی مانند حساس کننده انسولین، تزریق انسولین یا بدون انسولین کنترل و در موارد کمی درمان شود.

عوامل تأثیرگذار در بروز دیابت نوع ۲

عوامل بسیاری در بروز این بیماری دخیل هستند که برخی از آن‌ها مانند اضافه وزن، کم‌تحرکی، فشار خون و میزان چربی خون تقریباً به دست خود شخص قابل کنترل است. اما موارد دیگری نیز ظاهراً با این بیماری در ارتباط هستند. به عنوان مثال اگر از خانواده شما شخصی به این بیماری مبتلا شود، نشان دهنده این است که ریسک ابتلای شما به این بیماری نیز وجود دارد (که البته این مسئله نشانه تأثیر ژنتیک در این بیماری است) امروزه برخی تحقیقات مشخص کرده‌اند گسترش این بیماری در نژادهای خاصی مانند سیاه پوستان، اسپانیایی‌ها و سرخپوستان آمریکایی نیز بیشتر است که نشان از تأثیر نژاد در ابتلا به این بیماری دارد. از طرف دیگر با بالا رفتن سن خطر ابتلا به این بیماری بیشتر می‌شود. در زنان نیز ابتلا به دیابت بین افرادی که دچار سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) هستند بیشتر است.

دیابت بارداری

هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آن‌ها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند. دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT) در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به‌طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.

انواع دیگر دیابت

نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوزی و ریسک در افراد خانواده دارد. شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY) نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است. آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.

جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به‌طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد این اختلالNIDDM نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS) دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.

اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.

دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک(SGA) هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.

اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین

اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینمی و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرانس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم و رابسون‌مندلهال دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.

بیماری‌های پانکراس برون‌ریز

دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود.غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.

اختلالات غدد درون‌ریز

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند. افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد.

دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی

تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادیهای ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین شده‌اند.برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.

انواع نادر

• عفونت‌ها: برخی عفونت‌ها همچون عفونتهای سرخک و سایتومگالوویروس و عفونت با کوکساکی ویروس‌های سابتایپ ۳ و ۴.
• انواع ناشی از ایمنی نادر: سندرم استیف‌من، آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده انسولین
• سایر سندرم‌های ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند: سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، سندرم ولفرام، آتاکسی فردریک، بیماری هانتینگتون، سندرم لاورنس-مون-بیدل، دیستروفی میوتونیک، پورفیریا، سندرم پرادر ویلی

دسته‌بندی‌های غیررسمی

آخرین تقسیم‌بندی رسمی دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا در ۱۹۹۷ بود و با وجود مشکلاتی که دارد هنوز توسط مراجع اصلی، مورد تأکید و استفاده است با این وجود مدت‌های مدیدی است که مشخص شده دیابت یک بیماری هتروژن است و شاید نیاز به تقسیم‌بندی جدیدی باشد. در ذیل به چند دسته‌بندی پیشنهادی اشاره می‌گردد:

دیابت نوع یک و نیم

دیابت خودایمن نهفته بزرگسالان (Latent Autoimmune Diabetes in Adults LADA) که آن را زیرگروهی از نوع یک می‌دانند که خصوصیاتی از دیابت نوع دو را هم دارد و از این رو که در بین دو نوع یک و دو قرار دارد آن را یک و نیم گفته‌اند. اینان با سن کمتر از ۵۰، لاغرتر بوده، سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری‌های خودایمن داشته و با احتمال بالا در عرض ۵ سال پس از شروع بیماری، نیازمند انسولین خواهند گشت.

دیابت نوع ۳

شواهد اپیدمیولوژیکی و علمی نشانگر وجود ارتباط پاتوفیزیولوژی مشترک بین دیابت نوع ۲ (T2DM) و بیماری آلزایمر (AD) می‌باشد. تا آنجا که این فرضیه مطرح شده است که AD ممکن است “دیابت نوع ۳” باشد. دانشمندان در پی تحقیقات خود دریافتند که مقاومت به انسولین که شاه علامت مکانیزم دیابت است، در مغز هم رخ می‌دهد. این نکته از آنجا مهم است که برخلاف اعضای وابسته به انسولین یعنی عضله، کبد و بافت چربی، مغز جزو ارگان‌های غیر وابسته به انسولین است و جهت ورود گلوکز به درون سلول‌های عصبی نیازی به وجود انسولین نمی‌باشد و در ادامه متوجه شدند که این مقاومت با بروز بیماری الزایمر همراه است. مطالعه دیگری نشان داد که آلزایمر می‌تواند بدون بالا رفتن قند خون (هیپرگلایسمی) در مغز بروز کند.

علاقه‌مندی رو به رشدی در تشخیص نقش ژن‌های انسولین و فاکتور رشد مشابه انسولین (IGF) و گیرنده‌های مرتبط با آن (T2DM) در بروز اختلالات شناختی، آلزایمر و ضایعات اسکلتی عصبی ناشی از آلزایمر و ضایعات Aβ در مغز وجود دارد. این ارتباط نشان می‌دهد که انسولین و مکانیسم سیگنالینگ انسولین برای بقای نورون‌ها بسیار مهم هستند و مطالعات نشان داد که کاهش رشد مغز و افزایش فسفوریلاسیون tau در موش‌های دارای نقص در گیرنده انسولین ۲ و گیرنده انسولین عصبی وجود دارد. از سوی دیگر، مطالعات مختلف نشان داده‌اند که لیگاندهای قابل استخراج آمیلوئید بتا (ADDL) هم ممکن است مسئول بروز این پدیده باشد. ADDL الیگومرهایی مشابه در مورفولوژی و سایز به پریون‌های مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو هستند. ADDLها ممکن است باعث کاهش سطح انسولین و مقاومت به انسولین در مغز بیماران آلزایمری شوند. نتیجه‌گیری می‌شود که اصطلاح “دیابت نوع ۳” دقیقاً نشان دهنده این واقعیت است که بیماری آلزایمر نوعی دیابت است که به صورت انتخابی مغز را درگیر می‌کند و دارای ویژگی‌های مولکولی و بیوشیمیایی است که با دیابت نوع ۱ و نوع ۲ همپوشانی دارد.

دسته‌بندی پنج خوشه‌ای جدید

در این تقسیم‌بندی دیابت به جای دو نوع یک و دو در تقسیم‌بندی انجمن دیابت آمریکا به پنج خوشه (Cluster) به عنوان زیرگروه‌های دیابت دسته‌بندی شده‌اند. هدف این است که بتوان برای هر خوشه درمان مناسب را در زمان مناسب شروع کرد تا به نتایج بهتری نایل شویم. در ۲ مارس ۲۰۱۸ گروهی از پژوهشگران در سوئد و فنلاند اعلام کردند که بر اساس تصویر پیچیده‌تری که آن‌ها از دیابت کشف کرده‌اند، دورهٔ جدیدی در تجویز داروها برای دیابت آغاز شده است. این دانشمندان می‌گویند بیماری دیابت دارای پنج نوع مختلف است که درمان متناسب برای هر نوع می‌تواند جداگانه تهیه و تجویز شود. آن‌ها می‌گویند این نتیجه‌گیری آیندهٔ مراقبت از دیابت را دگرگون خواهد کرد اما تغییرات در درمان سریعاً صورت نخواهد گرفت. این مطالعه توسط مرکز دیابت دانشگاه لوند در سوئد و مؤسسهٔ پزشکی مولکولی فنلاند بر روی ۱۴٫۷۵۵ بیمار همراه با بررسی دقیق خون آن‌ها انجام شده است. نتایج منتشر شده در دیابت و اندوکرینولوژی لنست نشان می‌دهند که بیماران می‌توانند به پنج گروه متمایز تقسیم شوند:

• گروه اول: این گروه را دیابت خودایمنی شدید می‌نامند. اینان در سنین پایین مبتلا شده، شاخص توده بدنی انان(BMI) کم است، کمبود انسولین دارند و دارای اتو انتی‌بادی‌های ضد گلوتامیک دکربوکسیلاز که شاخصه نوع یک کلاسیک است، می‌باشند لذا به دیابت نوع یک شبیه است و با آن‌که بدن بیمار خصوصیات یک بدن سالم را نشان می‌دهد، ولی به خاطر عارضهٔ بیماری ایمنی توانایی تولید انسولین را ندارد.
• گروه دوم: این خوشه دیابت با کمبود شدید انسولین نام دارد. این بیماران به بیماران گروه اول بسیار شبیه هستند ولی با این تفاوت که شاخصه خودایمنی یعنی اتو انتی‌بادی‌های ضد گلوتامیک دکربوکسیلاز را در سرم خود ندارند؛ لذا آنان توانایی تولید انسولین را ندارد ولی این اختلال از نقص در سیستم ایمنی بدن آن‌ها ناشی نمی‌شود.
• گروه سوم: این خوشه دیابت با مقاومت انسولینی شدید نام گرفته است. بیمارانی که در این گروه قرار می‌گیرند به‌طور کلی دچار عارضهٔ اضافه‌وزن هستند؛ و هرچند بدن این بیماران انسولین کافی تولید می‌کند، اما به دلیل مقاومت انسولینی شدید، بدن دیگر قادر به واکنش‌دهی به این هورمون نیست.
• گروه چهارم: این خوشه دیابت خفیف مرتبط با چاقی نام دارد که بیشتر در افرادی با اضافه‌وزن بالا مشاهده می‌شود، ولی این گروه، فاقد مقاومت واضحی نسبت به انسولین هستند و لذا از نظر متابولیک نسبت به بیماران گروه سوم به وضعیت معمولی نزدیک‌تر هستند.
• گروه پنجم: دیابت خفیف مرتبط با سن است؛ این خوشه معمولاً در افراد با سن بالا دیده می‌شود و جز سن بالا، مثل خوشه چهار، اختلال متابولیک واضحی ندارد و لذا علائم این گروه در مقایسه با بیماران سایر گروه‌ها خفیف‌تر است.

علائم و نشانه‌ها

در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به‌طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علایم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علایم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علایم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع‌کننده بیماری هم در دیابت نوع یک بارز شود.در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به‌طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌تواند به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود.

نتیجه یک مطالعه نشان می‌دهد که استرس و افسردگی، احتمال سکته مغزی و مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به دیابت بیش از دو برابر افزایش می‌دهد.

ریسک فاکتورها و غربالگری

دیابت نوع یک

ریسک بروز دیابت یک را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش‌بینی بروز دیابت نوع یک ارائه شده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع یک وجود دارد ارزش زیادی ندارند.

دیابت نوع دو

دیابت نوع دو تشخیص داده نشده یکی از مشکلات رایج در سیستم‌های درمانی است. استفاده از آزمایش‌های ساده قند می‌تواند این افراد را که در معرض دچار شدن به عوارض قابل پیشگیری دیابت هستند تشخیص دهد. آزمون غربالگری مورد استفاده برای تشخیص دیابت آزمون قند ناشتای خون و هموگلوبین A1C است. در صورتی که میزان قند ناشتا یا A1C در حد نزدیک به دیابت باشد انجام آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی نیز توصیه می‌شود. افرادی که در پی این آزمایش‌ها قند بالایی داشته باشند ولی هنوز به میزان تشخیصی دیابت نرسیده باشند به عنوان اختلال تحمل گلوکز طبقه‌بندی می‌شوند. مشخص شده که این افراد هم در معرض عوارض ماکروسکولار دیابت به خصوص در زمینه سندرم متابولیک قرار دارند.

ریسک فاکتورهای دیابت نوع دو

• سن بالای ۴۰ سال
• فامیل درجه اول مبتلا به دیابت نوع ۲
• سابقه اختلالات قند پیش‌دیابتی (اختلال تحمل گلوکز، گلوکز ناشتای مختل)
• سابقه دیابت بارداری
• سابقه به دنیا آوردن نوزاد ماکروزوم (وزن بالاتر از حد طبیعی)
• وجود عوارض انتهایی دیابت روی اعضا بدن
• وجود فاکتورهای خطر بیماری‌های قلبی عروقی (همچون چربی خون بالا، فشار خون بالا، چاقی)
• وجود بیماری‌های مربوط به دیابت (سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آکانتوز نیگریکانز، عفونت اچ.آی. وی، برخی اختلالات روان‌پزشکی همچون شیزوفرنی، افسردگی و اختلال دوقطبی)
• مصرف داروهای مربوط به دیابت: کورتیکواستروئیدها، آنتی‌سایکوتیکهای آتیپیک، درمان اچ‌آی‌وی/ایدز و غیره.

تشخیص

بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است:

1. ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علایم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری)
2. قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است)
3. هموگلوبین A1C بالای ۶٫۵٪
4. نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دو ساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

پیشگیری

برای پیشگیری از تشکیل زخم‌های دیابتی راه‌های مختلفی وجود دارد که عبارتند از:

پرهیز از سیگار، تحت کنترل داشتن قند و فشار خون و کلسترول، ورزش برای تحریک جریان خون، تمیز نگه داشتن پاها، بررسی کردن هر روز پاها به منظور یافتن خراش و ترک خوردگی پوست، خشک کردن پاها بعد از حمام.

کنترل میزان قند خون از مهم‌ترین موضوع‌ها در برخورد با بیماری دیابت است. به تازگی محققان دانشگاه لیدز آمریکا با استفاده از فناوری لیزر موفق به تولید یک دستگاه غیرتهاجمی شده‌اند که قندخون دیابتی را کنترل می‌کند. این سیستم GlucoSense نام دارد و بدون هیچ سوزن یا جراحی، قندخون را به‌طور مداوم اندازه‌گیری می‌کند. در این روش، بیمار انگشت خود را روی حسگر شیشه‌ای کوچکی قرار می‌دهد. در این هنگام، یک پرتو لیزر کم توان به انگشت تابیده می‌شود. بخشی از این پرتو توسط گلوکز خون جذب و باقی‌مانده به حسگر شیشه‌ای بازتاب می‌شود.

ورزش و دیابت

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور به نام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و … گردد.

وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آن‌ها در خون افزایش نمی‌یابد؛ بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.

زخم‌های دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی تیپ ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ ٪ افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ ٪ آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌خطر می‌اندازند. به‌طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

علایم زخم دیابتی

علایم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر می‌باشد

• میخچه
• ناهنجاری‌های استخوان پا* تب، قرمزی، آدم یا دیگر علایم عفونت
• بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود(scar) می‌آید
• زخم‌های پا که در ا ثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود).
• تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف
• کند بودن مراحل بهبود زخم
• پینه بستن پا و انگشتان چماقی

درمان

درواقع درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد و تنها می‌توان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. جایگزینی سلول‌های β از دست رفته، نقش بسزایی در تنظیم قند خون و کاهش اختلالات دیابتی دارد. در طی دهه‌های گذشته استراتژی‌های مختلفی برای جایگزینی سلول‌های β از دست رفته به کار گرفته شد. پیوند جزایر لانگرهانس پانکراس یکی از این راهکارها می‌باشد که به‌طور موفقیت‌آمیزی در کلینیک صورت گرفته است. اما در عمل به دلیل کمبود افراد دهنده پیوند و چالش بر سر سرکوب سیستم ایمنی فرد دریافت‌کننده محدود گشت.

شعار و روز شمار هفته دیابت سال ۱۴۰۳

ﻭﺯ ﺟﻬﺎﻧﯽ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺑﺰﺭﮒ ﺗﺮﯾﻦ ﮐﻤﭙﯿﻦ ﺁﮔﺎﻫﯽ ﺍﺯ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺩﺭ ﺟﻬﺎﻥ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﺮ ﺳﺎﻟﻪ ﺩﺭ ۱۴ ﻧﻮﺍﻣﺒﺮ ﺑﺮﮔﺰﺍﺭ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ. ﻫﺪﻑ ﺍﺯ ﺑﺮﮔﺰﺍﺭﯼ ﺭﻭﺯ ﺟﻬﺎﻧﯽ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﮐﻪ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ ۱۹۹۱ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺪﺭﺍﺳﯿﻮﻥ ﺑﯿﻦ ﺍﻟﻤﻠﻠﯽ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﺳﺎﺯﻣﺎﻥ ﺑﻬﺪﺍﺷﺖ ﺟﻬﺎﻧﯽ ﺭﺍﻩ ﺍﻧﺪﺍﺯﯼ ﮔﺮﺩﯾﺪ، ﺗﺮﻭﯾﺞ ﺍﻫﻤﯿﺖ ﺍﻗﺪﺍﻡ ﻫﻤﺎﻫﻨﮓ ﺑﺮﺍﯼ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﯾﮏ ﻣﺴﺎﻟﻪ ﻣﻬﻢ ﺑﻬﺪﺍﺷﺖ ﺟﻬﺎﻧﯽ ﺍﺳﺖ.

ﺍﯾﻦ ﺭﻭﯾﺪﺍﺩ، ﻣﺨﺎﻃﺒﺎﻥ ﺟﻬﺎﻧﯽ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ ﯾﮏ ﻣﯿﻠﯿﺎﺭﺩ ﻧﻔﺮ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ ۱۶۰ ﮐﺸﻮﺭ ﻣﺘﺤﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﺗﺎ ﺁﮔﺎﻫﯽ ﺍﺯ ﻧﯿﺎﺯ ﺑﻪ ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ، ﺁﻣﻮﺯﺵ ﻭ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺑﺮﺍﯼ ﺣﻤﺎﯾﺖ ﺍﺯ ﺍﻓﺮﺍﺩ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺩﻫﺪ. ﻃﯽ ﺳﺎﻝﻫﺎﯼ ﺍﺧﯿﺮ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺷﯿﻮﻉ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺩﺭ ﺟﻬﺎﻥ، ﺍﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺑﺰﺭﮔﺘﺮﯾﻦ ﺍﭘﯿﺪﻣﯽ ﺗﺎﺭﯾﺦ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﮐﺮﺩﻩ ﺍﺳﺖ.

ﺑﯿﺶ ﺍﺯ ۵۳۷ ﻣﯿﻠﯿﻮﻥ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻝ ۲۰) ﺗﺎ ۷۹ ﺳﺎﻝ( ﺍﺯ ﻣﺮﺩﻡ ﺟﻬﺎﻥ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﭘﯿﺶ ﺑﯿﻨﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ ﺗﺎ ﺳﺎﻝ ۲۰۴۵ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺑﯿﻤﺎﺭﺍﻥ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻝ ﺑﻪ ۷۸۳ ﻣﯿﻠﯿﻮﻥ ﻧﻔﺮ ﺑﺮﺳﺪ. ﺑﯿﺶ ﺍﺯ ۱.۲ ﻣﯿﻠﯿﻮﻥ ﮐﻮﺩﮎ ﻭ ﻧﻮﺟﻮﺍﻥ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ ﯾﮏ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺩﺭ ﻫﺮ ۵ ﺛﺎﻧﯿﻪ ۱ ﻧﻔﺮ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﯾﺎ ﻋﻮﺍﺭﺽ ﻧﺎﺷﯽ ﺍﺯ ﺁﻥ ﺟﺎﻥ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺍﺯ ﺩﺳﺖ ﻣﯽﺩﻫﻨﺪ. ﺩﺭ ﺳﺎﻝ ۲۰۲۱ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ ۶.۷ﻣﯿﻠﯿﻮﻥ ﻧﻔﺮ ﺑﻪ ﺩﻟﯿﻞ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺟﺎﻥ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺍﺯ ﺩﺳﺖ ﺩﺍﺩﻩ ﺍﻧﺪ.

ﺍﺯ ﻃﺮﻑ ﺩﯾﮕﺮ ۵۴۱ ﻣﯿﻠﯿﻮﻥ ﻧﻔﺮ ﺩﺭ ﺟﻬﺎﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺍﺧﺘﻼﻝ ﺗﺤﻤﻞ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺕ ﻋﺪﻡ ﻣﺪﺍﺧﻠﻪ ﻣﻮﺛﺮ ﻭ ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻊ، ﺍﻏﻠﺐ ﺁﻥﻫﺎ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺧﻮﺍﻫﻨﺪ ﺷﺪ.

ﺩﺭ ﮐﺸﻮﺭ ﻣﺎ ﺣﺪﺍﻗﻞ ۱۴.۱۵ ﺩﺭﺻﺪ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﺑﺎﻻﯼ ۲۵ ﺳﺎﻝ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﺗﻌﺪﺍﺩﺷﺎﻥ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ ۷.۵ ﻣﯿﻠﯿﻮﻥ ﻧﻔﺮ ﺑﺮﺁﻭﺭﺩ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ. ﺣﺪﺍﻗﻞ ۷۵ ﺩﺭﺻﺪ ﺍﻓﺮﺍﺩ ﺩﯾﺎﺑﺘﯽ ﺩﺭ ﮐﺸﻮﺭﻣﺎﻥ ﺍﺯ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﺧﻮﺩﺁﮔﺎﻩ ﻫﺴﺘﻨﺪ.

دﺭ ﺳﺎﻝ ﺟﺎﺭﯼ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮﺭ ﺁﮔﺎﻫﯽ ﻋﻤﻮﻡ ﺟﺎﻣﻌﻪ ﺩﺭﺑﺎﺭﻩ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﺗﺎﮐﯿﺪ ﺑﺮ ﺍﻫﻤﯿﺖ ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺭﻭﺯﻫﺎﯼ ۱۹ ﻟﻐﺎﯾﺖ ۲۵ ﺁﺑﺎﻥ ﻣﺎﻩ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﻫﻔﺘﻪ ﻣﻠﯽ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻧﺎﻣﮕﺬﺍﺭﯼ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ. ﺷﻌﺎﺭ ﺭﻭﺯ ﺟﻬﺎﻧﯽ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ ۲۰۲۴ ﮐﻪ ﺍﻭﻟﯿﻦ ﺳﺎﻝ ﺍﺯ ﺩﻭﺭﻩ ﮐﻤﭙﯿﻦ ﺳﻪ ﺳﺎﻟﻪ ۲۰۲۴ ﺗﺎ ۲۰۲۶ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ، Well-being» and «Diabetes ﺍﺳﺖ، ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪﺗﺮﺟﻤﻪ ﻓﺎﺭﺳﯽ Well-being ﮐﻪ ﻣﻌﺎﻧﯽ ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﺭﻓﺎﻩ، ﺗﻨﺪﺭﺳﺘﯽ ﻭ ﺳﻼﻣﺖ ﺟﺴﻢ ﻭ ﺭﻭحﺭاﺩﺭ ﺑﺮ ﻣﯽ ﮔﯿﺮﺩ، ﺗﺮﺟﻤﻪ ﺷﻌﺎﺭ ﺍﻣﺴﺎﻝ ﻃﺒﻖ ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻭﻫﯽ ﺍﺯ ﺻﺎﺣﺒﻨﻈﺮﺍﻥ “ﺑﺎ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺧﻮﺏ ﺯﻧﺪﮔﯽ ﮐﻨﯿﻢ“ ﺍﻧﺘﺨﺎﺏ ﮔﺮﺩﯾﺪ.

ﺍﺳﺎﻣﯽ ﺭﻭﺯﻫﺎﯼ ﻫﻔﺘﻪ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﺷﺮﺡ ﺟﺪﻭﻝ ﺫﯾﻞ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ:

ﻋﻨﻮﺍﻥ	ﺗﺎﺭﯾﺦ	ﺭﻭﺯﻫﺎﯼ ﻫﻔﺘﻪ ﺩﯾﺎﺑﺖ
ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﺳﻼﻣﺖ ﺭﻭﺍﻥ	۱۴۰۳/۸/۱۹	ﺷﻨﺒﻪ
ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﺧﻮﺩ ﻣﺮﺍﻗﺒﺘﯽ	۱۴۰۳/۸/۲۰	ﯾﮑﺸﻨﺒﻪ
ﭘﯿﺶ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﭘﯿﺸﮕﯿﺮﯼ ﺍﺯ ﺩﯾﺎﺑﺖ	۱۴۰۳/۸/۲۱	ﺩﻭﺷﻨﺒﻪ
ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﭘﯿﺸﮕﯿﺮﯼ ﺍﺯ ﻋﻮﺍﺭﺽ	۱۴۰۳/۸/۲۲	ﺳﻪ ﺷﻨﺒﻪ
ﺑﺎ ﺩﯾﺎﺑﺖ ﺧﻮﺏ ﺯﻧﺪﮔﯽ ﮐﻨﯿﻢ	۱۴۰۳/۸/۲۳	ﭼﻬﺎﺭﺷﻨﺒﻪ
ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﻧﻘﺶ ﺳﯿﺎﺳﺘﮕﺰﺍﺭﺍﻥ	۱۴۰۳/۸/۲۴	ﭘﻨﺞ ﺷﻨﺒﻪ
ﺩﯾﺎﺑﺖ ﻭ ﺷﯿﻮﻩ ﺯﻧﺪﮔﯽ ﺳﺎﻟﻢ )ﺗﻐﺬﯾﻪ ﻭ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺪﻧﯽ(	۱۴۰۳/۸/۲۵	ﺟﻤﻌﻪ